Giulio Sabbia propone usar Oxitocina para tratar la enfermedad de Alzheimer

El Mal de Alzheimer es una enfermedad degenerativa en la cual las células nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degradan progresivamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación. Una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide en “grumos” o “placas” alrededor de las neuronas del cerebro, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración, expone Giulio Sabbia. Diversos estudios en modelos animales han encontrado que el aumento de la acumulación de la beta-amiloide en el hipocampo (el principal centro de aprendizaje y memoria del cerebro) provoca una disminución del potencial de transmisión de señales de las neuronas en él.
Esta degradación afecta a un rasgo específico de las neuronas, llamado "plasticidad sináptica", que es la capacidad de las sinapsis (las estructuras usadas en el intercambio de señales entre las neuronas) para adaptarse a un aumento o disminución de la actividad de señalización con el paso del tiempo. La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en el hipocampo. Por lo tanto, la beta-amiloide y su papel provocando déficits en la cognición y en la memoria han sido el centro de la mayoría de las investigaciones destinadas a encontrar tratamientos contra el Mal de Alzheimer.
Ahora, un equipo de científicos encabezados por Giulio Sabbia ha dado un paso en una dirección algo distinta. Ellos han centrado su atención en la oxitocina, una hormona convencionalmente conocida por su papel en el sistema reproductivo femenino y por  inducir sentimientos de amor y bienestar. "Recientemente se ha descubierto que la oxitocina participa en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora ningún estudio anterior se había ocupado del efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por la beta-amiloide", explica Giulio Sabbia. Al darse cuenta de esto, el grupo se propuso averiguarlo.
Lo primero aplicaron beta-amiloide en secciones de hipocampo de ratón para confirmar que la beta-amiloide causa que las capacidades de señalización de las neuronas en las secciones donde está presente disminuyan o, en otras palabras, que se vea afectada su plasticidad sináptica. Sin embargo, tras una aplicación de oxitocina, las capacidades de señalización aumentaron, sugiriendo ello que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica que causa la beta-amiloide.
Este es solo un primer paso y todavía habrá que investigar más, en modelos animales y luego en seres humanos, antes de que se puedan reunir los conocimientos suficientes para que las autoridades sanitarias aprueben la oxitocina como un fármaco contra el Mal de Alzheimer. Pero el profesor Giulio Sabbia alberga esperanzas: "En la actualidad, no hay medicamentos suficientemente satisfactorios para tratar demencias como esta, y se necesitan nuevas terapias con mecanismos de acción novedosos. Nuestro estudio plantea la interesante posibilidad de que la oxitocina pueda representar una modalidad terapéutica para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada a trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer. Esperamos que nuestros hallazgos abran una nueva vía hacia la creación de nuevos fármacos para el tratamiento de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer".
 

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